一九六三年十一月，张学敏出生于湖北省武汉市。一九八一年，他完成了在华中师范大学第一附属中学的学业并顺利毕业。一九八六年，张学敏于第三军医大学完成本科阶段的学习，成功取得学士学位。随后，他继续在科研道路上深造，于一九九五年从军事医学科学院研究生毕业，并获得博士学位。一九九七年，张学敏开始担任军事医学科学院仪器测试分析中心的主任职务，负责相关科研与管理工作。同年至一九九八年间，他远赴美国，在韦恩州立大学（Wayne State University）从事博士后研究工作，进一步拓展了其学术视野与研究能力。凭借在科学研究领域的杰出贡献，张学敏于二零一一年当选为中国科学院院士。二零二三年四月，他再获重任，被任命为第九届国家自然科学基金委员会副主任，继续为我国基础科学研究的发展贡献力量。张学敏的学术与职业生涯体现了一位科研工作者持续进取、服务国家的精神。
张学敏教授的研究工作系统性地揭示了炎症诱发肿瘤过程中的一系列关键分子事件，特别是在阐明炎症所致细胞周期紊乱以及肿瘤耐药的内在机制方面取得了多项原创性发现，从而为干预“炎症诱发肿瘤”这一重要病理进程提供了坚实的理论基础。其中，张学敏首次鉴定并阐明了炎症与免疫调控分子CUEDC2的核心功能，该分子通过对NF-κB信号通路强度进行负向精细调节，有效防止炎症反应过度激活并避免自身组织损伤，实现了机体对炎症反应的精确时空调控。他进一步发现，CUEDC2在多种肿瘤组织中呈现异常高表达，并证实其表达异常会导致细胞有丝分裂过程紊乱和基因组不稳定性增加，从而直接促进了肿瘤的发生与发展进程。在积极推动转化医学研究方面，张学敏致力于将创新性基础研究成果应用于解决临床实际科学问题，其团队发现CUEDC2的过量表达是导致乳腺癌对内分泌治疗产生耐药性的关键因素之一，并证实该分子可作为乳腺癌耐药的新型分子标志物，这为克服乳腺癌临床耐药难题提供了一个原创性的潜在药物作用靶点。此外，张学敏还围绕炎性信号通路、肿瘤生长相关信号通路以及DNA损伤诱发肿瘤的信号传导网络，对Gankyrin、SOX4、eIF5A、p53和Ras等多个关键基因的功能进行了深入而系统的研究。研究发现，在炎症状态下Gankyrin的表达水平会持续升高，这是Ras激活进而诱导肺癌等多种肿瘤发生与发展所不可或缺的必要条件；同时，他的工作也揭示了SOX4和eIF5A等分子在结直肠癌等肿瘤细胞生长调控中所扮演的具体作用机制。这些系统性研究所取得的重要科学发现，对于提升临床放疗与化疗的疗效，以及推动肿瘤分子靶向治疗的发展，均具有显著的理论指导价值。张学敏作为通讯作者，以Article形式在《Nature Immunology》《Nature Medicine》《Nature Cell Biology》等国际权威学术期刊上系统发表了一系列原创性研究成果，其中包括：Fang, D. F., He, K., Wang, N., Sang, Z. H., Qiu, X., Xu, G., ... & Li, A. L. (2014). NEDD4 ubiquitinates TRAF3 to promote CD40-mediated AKT activation. Nature communications, 5(1), 1-11；Chen, Y., Wang, S. X., Mu, R., Luo, X., Liu, Z. S., Liang, B., ... & Bai, Z. F. (2014). Dysregulation of the miR-324-5p-CUEDC2 axis leads to macrophage dysfunction and is associated with colon cancer. Cell reports, 7(6), 1982-1993；Pan, X., Zhou, T., Tai, Y. H., Wang, C., Zhao, J., Cao, Y., ... & Mu, R. (2011). Elevated expression of CUEDC2 protein confers endocrine resistance in breast cancer. Nature medicine, 17(6), 708-714；Gao, Y. F., Li, T., Chang, Y., Wang, Y. B., Zhang, W. N., Li, W. H., ... & Pan, X. (2011). Cdk1-phosphorylated CUEDC2 promotes spindle checkpoint inactivation and chromosomal instability. Nature cell biology, 13(8), 924-933；Man, J. H., Liang, B., Gu, Y. X., Zhou, T., Li, A. L., Li, T., ... & Li, W. H. (2010). Gankyrin plays an essential role in Ras-induced tumorigenesis through regulation of the RhoA/ROCK pathway in mammalian cells. The Journal of clinical investigation, 120(8), 2829-2841；Pan, X., Zhao, J., Zhang, W. N., Li, H. Y., Mu, R., Zhou, T., ... & Zhang, P. J. (2009). Induction of SOX4 by DNA damage is critical for p53 stabilization and function. Proceedings of the National Academy of Sciences, 106(10), 3788-3793；Li, H. Y., Liu, H., Wang, C. H., Zhang, J. Y., Man, J. H., Gao, Y. F., ... & Zhou, T. (2008). Deactivation of the kinase IKK by CUEDC2 through recruitment of the phosphatase PP1. Nature immunology, 9(5), 533-541；Zhang, P. J., Zhao, J., Li, H. Y., Man, J. H., He, K., Zhou, T., ... & Xia, Q. (2007). CUE domain containing 2 regulates degradation of progesterone receptor by ubiquitin–proteasome. The EMBO journal, 26(7), 1831-1842；Zhou, T., Liang, B., Su, G. Y., Gong, W. L., Li, H. Y., Tian, L. F., ... & Li, W. H. (2007). Identification of ubiquitin target proteins using cell-based arrays. Journal of proteome research, 6(11), 4397-4406。
在与青年科技工作者进行交流的过程中，张学敏时常分享这样的观点：“一个人若能始终运用自己的学识与才干去奉献社会、服务他人，他便会在这一过程中真切地体认到自我价值的实现。”他向来将承担重要科研任务视为检验个人忠诚、践行使命担当的关键方式。依据国家自然科学基金委员会发布的2012年度报告统计，张学敏已累计培养硕士、博士及博士后研究人员超过五十位，其团队中涌现出众多优秀人才，其中包括国家杰出青年科学基金获得者三名、中国青年科技奖得主两名、总后勤部科技新星四名、全国百篇优秀博士学位论文获得者一名以及北京市科技新星两名。由张学敏所带领的团队不仅是受到广泛认可的“国家自然科学基金创新研究群体”，同时也作为重要力量参与建设了蛋白质组学国家重点实验室和抗毒药物与毒理学国家重点实验室，在相关领域持续发挥着坚实的科研支撑作用。
张学敏教授以其严谨的治学态度、勤奋的工作作风和敏锐的科学洞察力而著称。在长期不懈的艰苦努力下，他成功地将军事医学科学院仪器测试分析中心建设成为承担国家重大科研任务的核心技术依托基地，带领科研团队攻克多项关键技术难题，为我国的科技进步与国防现代化建设作出了不可磨灭的重要贡献。在他的主导和推动下，大型质谱技术基地得以系统性地建立并不断完善，该基地随后被国家科技部正式批准为国家大型科学仪器中心，成为一个在国家战略层面发挥关键作用的大型公共技术平台。这一平台不仅为我国生物医学领域的创新研究提供了强有力的技术支撑，取得了多项突出科研成果，还在国际学术界产生了显著而广泛的影响力，提升了中国在该领域的国际地位与话语权。